1) Allergie au gluten :

L’allergie au blé ou au gluten constitue une allergie alimentaire au même titre que celle à l’arachide, au lait ou aux œufs. Il s’agit d’une réaction anormale des défenses immunitaires suite à l’ingestion d’un aliment reconnu comme un agresseur. La réaction met en jeu des anticorps de type immunoglobulines E (IgE).

Les signes de l’allergie apparaissent entre quelques minutes à 2 heures après l’absorption de l’aliment.

Les symptômes cliniques peuvent être variable en fonction des individus. On retrouve principalement des signes :

- cutané avec des démangeaisons, des rougeurs, des gonflement (urticaire) ;

- respiratoires tels qu’une difficulté à respirer, une sensation d’étouffement, un œdème de Quincke ;

- cardiovasculaires comme une pâleur ou un évanouissement ;

- digestifs avec des crampes abdominales, des vomissements.

L’allergie au blé ou au gluten apparaît en général chez le jeune enfant. Son seul traitement consiste à l’éviction des aliments qui contiennent la protéine en cause.

Le caractère héréditaire de l’allergie est bien établi avec l’identification d’un certain nombre de gènes contrôlant la réponse immuno-allergique (réponse à IgE). Ainsi, le risque de développer une allergie alimentaire atteint 5 à 15 % lorsqu’aucun des parents, ni aucun membre de la fratrie n’a d’allergie tandis que ce risque peut atteindre 20-40 % ou 40-60% lorsqu’un ou les deux parents respectivement ont des antécédents d’atopie. Ce risque peut même atteindre 75 % si en plus des 2 parents allergiques, un des membres de la fratrie est lui aussi allergique !

 Le diagnostic se fait lors d’une consultation auprès d’un médecin allergologue :

- Tests cutanés : prick test, patch test à réaliser avec des ingrédients natifs (farine de blé, gluten...)
- Détection d’IgE spécifiques pour l’anaphylaxie à l’effort au blé

- Test de réintroduction par voie orale en milieu hospitalier

Les réactions pathologiques au blé peuvent être dues :

BLE (Seigle, Orge…) = GLUCIDES ( Fructanes FODMAPS) + PROTEINES (Gliadines, Gluténines + Inhibiteurs amylase trypsine+ Agglutinines)

Pour rappel :

Le blé est la principale source de gluten de notre alimentation et il en existe différentes espèces :

- le blé tendre (froment) : pain, biscuits...

- l’épeautre ; l’engrain (petit épeautre)

- le blé dur : pates, semoule...

- le blé Khorasan (khamut)

Le grain de blé est composé d’une enveloppe, d’un germe et d’une partie centrale faite de 82% amidon et 12% de protéines (dont les prolamines : gliadines et gluténines).

La consommation en France est actuellement de 10 à 15g de gluten par jour.

- Le blé, l’orge et le seigle contiennent des prolamines génératrices de gluten ;

- L’avoinecontient très peu de prolamines et de structure différente, ce qui les rend plus facilement hydrolysables par les enzymes digestives ;

- Les prolamines du maïs, du riz et du sorgho ne sont pas génératrices de gluten ;

- Le sarrasin (« blé noir ») et le quinoa ne donnent pas de gluten.

2) Maladie Cœliaque (MC) :

La prévalence de la MC est de 0,3 à 1% en Europe et aux États-Unis. La majorité des diagnostics se font actuellement à l’âge adulte, et 20% des cas sont diagnostiqués après l’âge de 60ans. Cette maladie est 2 fois plus fréquent chez la femme.

C’est une maladie inflammatoire intestinale secondaire à l’ingestion de gluten survenant chez des patients génétiquement prédisposé (ayant le génotype HLA-DQ2/DQ8) et créant une intolérance permanente à une ou plusieurs fractions protéiques du gluten. Dès lors qu’elles passent la barrière intestinale, ces fraction protéiques sont considérées par le système immunitaire « comme quelque chose d’agressif par exemple un virus ou un antigène ennemi ». Le système immunitaire va alors fabriquer des facteurs d’inflammation qui vont se retourner contre la paroi intestinale et la détruire. 

La maladie cœliaque se caractérise donc par la présence dans le sang de IgA anti-transglutaminase et, au niveau de l’intestin grêle, par une atrophie des villosités intestinales S’ensuit une malabsorption des nutriments, en particulier du fer, du calcium et de l’acide folique. Des symptômes digestifs ou extra-digestifs peuvent être associés avec une grande variabilité selon les individus.
 

Le dépistage repose donc sur le dosage d’anticorps IgA anti-transglutaminase. Dans tous les cas, le diagnostic doit être confirmé par la réalisation d’une endoscopie digestive haute avec biopsies duodénales, indispensable avant la prescription d’un régime sans gluten à vie (traitement actuel de la MC, soit éviction du blé, de l’orge et du seigle). L’ensemble des recommandations alimentaire est précisés sur le site « www.afdiag.org ».

 Tout comme le diabète de type 1, la sclérose en plaques ou le lupus, la maladie cœliaque fait partie des maladies auto-immunes, c’est-à-dire des pathologies dirigées contre des constituants du soi. Cependant, des données épidémiologiques suggèrent une incidence de MC après des épidémies virales à rotavirus.

 Enfin, le microbiote intestinal joue un rôle dans la physopathogénie de la maladie cœliaque. Ces modes d’action pourraient être divers : effet anti-inflammatoire en favorisant la digestion du gluten ou, au contraire, effet pro-inflammatoire par activation du passage Trans épithélial des peptides de gliadine, augmentation des médiateurs de l’inflammation et activation lymphocytaire.

Si des études restent encore nécessaire, l’utilisation d’enzymes protéolytique microbiennes en essais cliniques laisse envisager l’intérêt thérapeutique de la modification du microbiote intestinal pour prévenir la maladie cœliaque chez les patients à fort risque génétique OU améliorer les formes sévères de maladie cœliaque voire réfractaire au régime sans gluten.

 3) Intolérance au gluten ou Sensibilité au gluten non cœliaque (SGNC) :

La sensibilité non cœliaque au gluten a été mise en évidence bien plus récemment. Il n’existe pas encore de tests diagnostiques médicaux fiables pour déterminer si un patient en est atteint.

Elle se définit en quelque sorte après élimination de l’hypothèse d’une maladie cœliaque et d’une allergie au blé ou au gluten (élimination biologique et histologique par des biopsies intestinales ainsi qu’un « challenge » au gluten). Les recherches soulèvent l’implication potentielle de plusieurs mécanismes comme la réaction immunitaire (non auto-immune), une flore intestinale perturbée et une perméabilité intestinale accrue.

1 à 6% de la population française serait touchée par une sensibilité non cœliaque, la prévalence exacte restant toujours inconnue, principalement parce que la plupart des personnes s’auto-diagnostiquent et commencent une diète sans gluten sans le moindre avis médical. 

Il est important d’obtenir un diagnostic médical, puisque les symptômes pourraient être le signe d’autres maladies et un traitement inadéquat pourrait contribuer au développement des maladies subséquentes.

Le gluten ne serait pas le seul responsable : certaines protéines du blé (les inhibiteurs de l’alpha-amylase et la trypsine) et certains sucres faiblement absorbés et fermentescibles (les FODMAPs) par les bactéries intestinales ont été identifiés comme autres déclencheurs impliqués dans la SGNC (cf schéma en amont).

Les symptômes cliniques seraient alors provoqués par l’ingestion de gluten pour certaines personnes atteintes, tandis que pour d’autres, une combinaison d’autres déclencheurs avec le gluten serait nécessaire.

 NB : Le terme FODMAPest utilisé pour nommer ces sucres qui sont les oligo-, di-, mono-saccharides et les polyols. On y retrouve les fructanes, galactanes, le fructose, le lactose, le sorbitol, mannitol, maltitol et xylitol présents dans plusieurs aliments notamment le blé, certains fruits et légumes, les légumineuses, le miel, les produits dérivés du lait, les bonbons sans sucre et les gommes à mâcher.

La prise en charge repose sur l’éviction du gluten de l’alimentation durant plusieurs semaines à plusieurs mois, à l’issue desquels une réintroduction progressive du gluten peut être évaluée.

Il est important de noter qu’un régime sans gluten engendre des modifications du microbiote intestinal et un possible risque de déficit en calcium, fer et folates, rapporté par certaines études, et qui doit être surveillé.

Toute prise en charge nutritionnelle doit s'effectuer avec l’aide d’un médecin généraliste ou nutritionniste.